Ο πόνος στον διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης βρίσκεται σε έξαρση – από το 5% του πληθυσμού παγκοσμίως το 1980 τα ποσοστά των διαβητικών έχουν σχεδόν διπλασιαστεί σήμερα. Στην Ελλάδα, ο αριθμός των διαβητικών ξεπερνά τους σε 1.180.000, το οποίο αντιστοιχεί σε περισσότερο από 11% του πληθυσμού.

Ο διαβήτης προκαλείται από την ανικανότητα του σώματος να παράγει ή να χρησιμοποιήσει σωστά την ινσουλίνη, την ορμόνη που ελέγχει την μετατροπή της γλυκόζης σε ενέργεια στα κύτταρα. Η αυξημένη γλυκόζη στο αίμα προκαλεί βλάβη των νεύρων (διαβητική νευροπάθεια) στο 50% των ασθενών. Τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας εκδηλώνονται πρωτίστως στα κάτω άκρα και περιλαμβάνουν μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, απώλεια αίσθησης, και πολύ συχνά χρόνιο πόνο.

Ο χρόνιος διαβητικός πόνος είναι είτε διαρκής χωρίς ερέθισμα, είτε λόγω υπερευαισθητοποίησης (π.χ. πόνος λόγω τριβής των ρούχων στο δέρμα) και δυστυχώς τα υπάρχοντα αναλγητικά φάρμακα δεν επαρκούν για την καταπολέμηση του. Η αντιμετώπιση της αρνητικής επίδρασης του διαβητικού πόνου στην ποιότητα ζωής των πασχόντων, την παραγωγικότητα του πληθυσμού και το εθνικό σύστημα υγείας είναι από τις σημαντικότερες προκλήσεις της εποχής μας.

Μια καινούρια έρευνα του πανεπιστημίου Kings College London, της οποίας κύριος συγγραφέας είναι ο Έλληνας Χριστόφορος Τσαντούλας, αποκαλύπτει πως ο διαβητικός πόνος οφείλεται σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, ονόματι HCN2. Η πρωτεΐνη HCN2 δημιουργεί μικροσκοπικά ‘ανοίγματα’ (διαύλους) στην επιφάνεια των αισθητήριων νευρικών κυττάρων, τα οποία επιτρέπουν την διέλευση ηλεκτρικά φορτισμένων σωματιδίων (ιόντα). Η διαδικασία αυτή παράγει ηλεκτρισμό ο οποίος ενεργοποιεί τα νευρικά κύτταρα και δημιουργεί το αίσθημα του πόνου.

Αρχικά οι ερευνητές παρατήρησαν πως διαβητικά ποντίκια αισθάνονται αυξημένο πόνο, όπως και οι άνθρωποι. Στη συνέχεια μπλόκαραν την λειτουργία του HCN2 με το φάρμακο ιβαβραδίνη (η οποία χρησιμοποιείται ήδη κλινικά για την καρδιαγγειακή πάθηση στηθάγχη) και παρατήρησαν πως ο πόνος των διαβητικών ποντικιών εξαφανίστηκε. Στο επόμενο στάδιο οι ερευνητές δημιούργησαν διαγονιδιακά ποντίκια στα οποία η HCN2 έλειπε από τα αισθητήρια νευρικά κύτταρα. Όταν αυτά τα ποντίκια έγιναν διαβητικά δεν είχαν καμία ευαισθησία στον πόνο, παρά την υψηλή γλυκόζη.

Τα αποτελέσματα φανερώνουν πως η πρωτεΐνη HCN2 ελέγχει τον πόνο στον διαβήτη, και κατά συνέπεια φάρμακα που αναστέλλουν την λειτουργία της είναι πολύ υποσχόμενα για τη θεραπεία του διαβητικού πόνου σε ανθρώπους.

Η επίσημη δημοσίευση: http://stm.sciencemag.org/content/9/409/eaam6072

Με τη συνεργασία του Χριστόφορου Τσαντούλα.

Ο Χριστόφορος Τσαντούλας,γεννηθείς στην Αθήνα το 1979, αποφοίτησε από το Πανεπιστήμιο Αθηνών, τμήμα Βιολογίας το 2003 και έκανε το μεταπτυχιακό Molecular Medicine στο University College London της Αγγλίας. Εν συνεχεία έκανε διδακτορικό πάνω σε νευροεπιστήμες/χρόνιο πόνο στο Kings College London (2005-2010). Εργάστηκε στην Pfizer (2010-2012) και στο πανεπιστήμιο του Cambridge (2012-2014), κάνοντας πάντα έρευνα στον χρόνιο πόνο. Η συγκεκριμένη έρευνα για τον διαβητικό πόνο ξεκίνησε το 2012 στο University of Cambridge και εν συνεχεία μεταφέρθηκε στο Wolfson Centre for Age-Related Diseases του Kings College London.

Προσωπική σελίδα δημοσιεύσεων: https://scholar.google.co.uk/citations?hl=en&user=q47HCbcAAAAJ&view_op=list_works&sortby=pubdate